近日，新葡的京集团350vip8888植物保护学院荔枝病害研究团队在New Phytologist发表了题为“Litchi aspartic protease LcAP1 enhances plant resistance via suppressing cell death triggered by the pectate lyase PlPeL8 from Peronophythora litchii”的研究论文。该研究发现了植物响应病原卵菌侵染的新途径：天冬氨酸蛋白酶LcAP1通过抑制致病因子PlPeL8诱导的植物细胞坏死及感病性，从而提高植物对病原卵菌的抗性。
荔枝霜疫霉（Peronophythora litchii）引起的霜疫病是影响荔枝生产的首要病害，严重威胁着荔枝生产及贮运。荔枝霜疫霉和疫霉是半活体营养型植物病原菌，在侵染过程中具有活体营养和死体营养两个阶段。在侵染前期的活体营养型阶段，病原菌会避开或抑制植物的防卫反应和细胞坏死；而在活体营养向死体营养转变过程中，病原菌则释放大量死体营养型效应分子（necrotrophic effector，NE），诱导或加剧植物细胞死亡，从而迅速突破寄主屏障，汲取营养。
该研究团队鉴定了荔枝霜疫霉中重要致病因子——果胶裂解酶PlPeL8，其编码基因的转录水平在侵染后期达到峰值。研究发现，PlPeL8诱导的坏死依赖于植物的免疫类受体激酶及信号传递元件SOBIR1和MEK2，11个保守位点对其诱导细胞坏死至关重要，并证实诱导细胞坏死的能力与其提高烟草感病性呈正相关关系。这些结果表明PlPeL8可能在荔枝霜疫霉的死体营养阶段发挥重要作用。
随后，该研究团队进一步发现PlPeL8与包括LcAP1内的26个荔枝天冬氨酸蛋白酶（LcAPs）互作，其中23个LcAPs能够抑制PlPeL8诱导的细胞坏死，进而提高植物对病原菌的抗性。该研究不仅为荔枝霜疫霉的防治提供了新的靶标，也为细胞坏死在植物与半活体营养型病原菌之间“军备竞赛”中所起的作用提供了新见解。
PlPeL8和LcAP1在植物免疫中的互作模式图
植物保护学院博士研究生李雯为论文第一作者，孔广辉副教授为该论文通讯作者；姜子德教授、邓懿祯教授、习平根副教授、李敏慧副教授、司徒俊键博士、李鹏博士、博士生张梓敬、硕士生黄骥参与了该项研究。本研究得到国家自然科学基金项目、国家荔枝龙眼产业技术体系建设项目和广东省自然科学基金项目的资助。
相关论文信息：https://doi.org/10.1111/nph.19755
文图/植物保护学院
